Penelitian kanker telah membuka jalan bagi pengembangan berbagai terapi kanker, yang bertindak pada tahap atu situs dalam siklus sel yang berbeda untuk menangkap atau menekan sinyal dalam sel kanker dan menginduksi kematian sel. Obat bertarget molekuler berdasarkan rancangan obat rasional telah dikembangkan untuk menghambat gen terisolasi atau jalur penting mekanisme penyebaran penyakit. Banyak terapi sebelumnya ditargetkan digunakan vaksin kanker dan oligonukleotida antisense, bagaimanapun, terapi baru sekarang mempekerjakan antibodi monoklonal (MoAbs) dan molekul protein-kinase inhibitor (SMPKIs) lebih berhasil.
MoAbs yang besar dan target yang terikat membran reseptor dan bertindak mengganggu interaksi ligan-reseptor, complement-mediated sitotoksisitas, modulasi kekebalan tubuh dan antibodi-bergantung toksisitas seluler. SMPKIs spesifik ganda dan sasaran kedua target terikat membran internal dan melalui domain mengikat katalitik, pengikat alosterik, aktif kinase ligan mengikat, dan ATP analog. Karena homologi struktural dibagi oleh protein kinase, SMPKI tunggal dapat menghambat beberapa protein kinase, yang cukup menguntungkan dalam terapi antikanker.
MoAbs yang besar dan target yang terikat membran reseptor dan bertindak mengganggu interaksi ligan-reseptor, complement-mediated sitotoksisitas, modulasi kekebalan tubuh dan antibodi-bergantung toksisitas seluler. SMPKIs spesifik ganda dan sasaran kedua target terikat membran internal dan melalui domain mengikat katalitik, pengikat alosterik, aktif kinase ligan mengikat, dan ATP analog. Karena homologi struktural dibagi oleh protein kinase, SMPKI tunggal dapat menghambat beberapa protein kinase, yang cukup menguntungkan dalam terapi antikanker.
Obat bertarget molekuler dapat ditempatkan ke dalam beberapa kategori berdasarkan modus tindakan dan mekanisme penyakit tertentu yang ditargetkan. Beberapa kategori utama meliputi (i) inhibitor aromatase, blok aromatase dalam kanker payudara estrogen- sensitif (Obat: Anastrozole atau Arimidex �, exemestane atau Aromasin �). (ii) inhibitor transduksi sinyal ; misalnya Reseptor inhibitor HER, protein kinase inhibitor (scr inhibitor misalnya Dasatinib atau Spryce �, Bosutinib), aurora kinase inhibitor (AZD-1152), MAPK inhibitor (Tipifarnib atau Zarnestral, Sorafenib atu Nexavar, Arry-142.886), inhibitor PI3k/Akt/mTOR (temsirolimus atau Torisel, Rapamycin atau Rapamune, Perifosine ), dll (iii) ekspresi gen pengubah atau modulator epigenetik, misalnya deacetylases histon (HDAC) inhibitor dan inhibitor DNA methyltransferase (Vorinostat atau Zolinza �, Romidepsin ( ISTODAX �), yang meningkatkan ekspresi gen yang mengarah ke induksi diferensiasi sel tumor, siklus penangkapan sel, dan apoptosis (iv) enhancer Kematian sel.; ini mengganggu aksi proteasomes dan sintesis DNA sehingga memicu kematian sel (Bortezomib atau Velcade �, Pralatrexate atau FOLOTYN �) (v) blocker Angiogenesis, yang menghambat pertumbuhan pembuluh darah ke tumor, integrin agen yang menghambat metastasis ( Volociximab), dan anti-VEGF/VEGFR (Vascular Endothelial Growth Factor) agen (Bevacizumab atau Avastin �, Sorafenib atau Nexavar �, Sunitinib atau Sutent �).
EGF sinyal sangat penting dalam kanker karena mengintegrasikan sel dan juga bahwa sel-sel tumor memproduksi faktor pertumbuhan EGF - terkait (misalnya TGF-� � adalah ligan untuk EGFR), yang membuat EGFR konstitutif aktif.
Untuk alasan ini dan fakta EGFR adalah reseptor pertama TK langsung terkait dengan kanker pada manusia, banyak MoAbs dan SMPKIs dan telah dikembangkan dan disetujui untuk EGFR/HER2/ErbB terapi bertarget pada kanker banyak. Namun, karena sebagian jalur sinyal berinteraksi melalui ekstensif cross-talk dengan jalur lain, penggunaan obat-obatan yang menargetkan jalur tunggal telah menunjukkan keberhasilan yang terbatas. Setelah tumor pasien respon awal kemudian menjadi resisten atau kembali terjadi, seperti yang terlihat pada beberapa obat ErbB bertarget dan Gleevec menargetkan BCR-ABL.
Para penulis menunjukkan bahwa setelah keberhasilan awal, sel-sel tumor mengembangkan mekanisme untuk menghindari tindakan obat ini, baik oleh mutasi (perubahan adaptif alelik) sedemikian rupa sehingga obat tidak bisa mengikat domain katalitik atau melalui oleh-melewati rute yang di kaskade. Sebagai hasil dari ini, back-up inhibitor dan terapi kombinasi telah dikembangkan. Terapi ini menargetkan beberapa reseptor dan atau jalur sinyal, sehingga mengurangi kemungkinan resistensi obat.
Paket-Paket Herbal Untuk Membantu Proses Penyembuhan Kanker
 |
| Untuk Berbagai Jenis Kanker |
Paket 1 Bulan Rp. 1.750.000 ( Free Ongkir Area Jawa )
===================================================
 |
| Untuk Berbagai Jenis Kanker Dan Tumor |
Paket 1 Bulan Rp. 1.750.000 ( Free Ongkir Area Jawa )
==================================================
TELK : 085293248287
IM3 : 085641305051
XL : 087736527305
WA : 085293248287 | 087736527305
Obat Kanker Yang Terjangkau
